Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (2)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Sadighi M$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 2
Представлено документи з 1 до 2
1.

Azimirad V. 
Effects of Injection of Carbon Nanotubes on EEG and Results of a Behavioral Test in Rats [Електронний ресурс] / V. Azimirad, M. Hosseinpour, P. Shahabi, M. Alimohammadi, M. Sadighi, H. Hatami // Нейрофизиология. - 2015. - Т. 47, № 3. - С. 240-247. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2015_47_3_6
Досліджено біосумісність вуглецевих нанотрубок (ВНТ), ін'єкованих щурам (1 мг/кг маси тіла, внутрішньоочеревинно), відводячи ЕЕГ та застосовуючи поведінковий тест із водним лабіринтом перед такою ін'єкцією та після неї. Параметрами ЕЕГ вважали енергію та усереднені щільності спектральної потужності вейвлет-коефіцієнтів для бета-, тета- та альфа-ритмів. В експерименті з водним лабіринтом поведінковими факторами були відстань, час і швидкість руху щурів у пошуках цільової платформи. Порівняння сигналів ЕЕГ перед ін'єкцією ВНТ та після неї показало, що введення нанотрубок суттєво не впливало на електрофізіологічні показники мозку. Порівняння ж поведінкових показників перед ін'єкцією та після неї, проте, засвідчило, що введення ВНТ викликало вірогідне збільшення шляху до платформи та тривалості її пошуків, а також деяке зменшення швидкості пересування у водному лабіринті. Можливою причиною такого феномену є вплив ВНТ на іонні токи в нейронах мозку.
Попередній перегляд:   Завантажити - 862.012 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Sadighi M. 
Role of L- and T-Type Calcium Channels in Regulation of Absence Seizures in WAG/Rij Rats [Електронний ресурс] / M. Sadighi, P. Shahabi, A. Gorji, F. Ghaderi, G. Ghamkhari Nejad, A. Ghorbanzade // Нейрофизиология. - 2013. - Т. 45, № 4. - С. 351-357. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2013_45_4_8
У хронічних експериментах на п'яти групах щурів лінії WAG/Rij (генетична модель абсанс-епілепсії; 6 тварин у кожній групі) відводили ЕЕГ-активність від кортикальної зони S1po через імплантовані електроди і піддавали кору дії чотирьох агентів, що впливають на кальцієві канали L- та T-типів (ін'єкції через імплантовану канюлю). Використовували блокатор кальцієвих каналів L-типу верапамілу гідрохлорид, агоніст цих каналів Bay К8644, антагоніст кальцієвих каналів T-типу L-аскорбат та агоніст останніх каналів РМА. Вимірювали параметри розрядів пік - хвиля (РПХ, частота 7 - 10 Гц), котрі спонтанно генеруються у корі головного мозку щурів указаної лінії (частоту в межах РПХ, середню тривалість останніх та їх кількість) протягом інтервалу порівняння (перед ін'єкціями) та трьох послідовних 20-хвилинних інтервалів після ін'єкцій. Щурам контрольної групи ін'єкували фізіологічний розчин. Суттєвих різниць між величинами частоти в межах РПХ у всіх досліджених групах не спостерігалося (<$EP~>>~0,05> у всіх випадках). Верапаміл суттєво (більш ніж на 40 %; <$EP~<<~0,05>) зменшував середню тривалість РПХ протягом усього періоду спостереження після ін'єкцій. Динаміка ефектів Bay К8644 була вельми подібною, але інтенсивність скорочення тривалості РПХ - дещо меншою. Обидва вказані агенти у використаних дозах зумовлювали драматичне зменшення кількості (тобто частоти виникнення) РПХ протягом усього періоду спостереження. L-аскорбат також суттєво пригнічував генерацію РПХ. Тривалість цих феноменів зменшувалася помірно, а їх кількість скорочувалася дуже сильно. У групі РМА кількість РПХ протягом першого 20-хвилинного інтервалу спостереження суттєво зростала (на 50 %,<$EP~<<~0,05>, але цього не спостерігалося в межах наступних інтервалів. Одержані результати підтверджують, що блокування або активація кальцієвих каналів L- та T-типів у фокальній кортикальній зоні S1po здатні суттєво контролювати генерацію РПХ під час прояву абсансних судом. Обговорено можливі механізми дії тестованих агентів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 400.369 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського